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 Marcela de Freitas Lopes, pesquisadora e docente do Instituto de Biofisica Carlos Chagas Filho, da UFRJ, ora fazendo pos-doutorado nos Institutos de Saude em Washington, EUA, recebeu o premio "International Aspirin Award 2000" concedido pela Bayer A.G. da Alemanha para jovens pesquisadores. O premio, que sera' entregue em dezembro proximo, em Berlim, e' concedido anualmente por esta multinacional alema e maior fabricante da aspirina a cientistas do mundo inteiro com menos de 40 anos, que pesquisam novos usos para o Acido Acetil-Salicilico em doencas humanas. O trabalho de Marcela Lopes enfoca o uso da aspirina em camundongos infectados com o Trypanosoma cruzi, um protozoario e agente causador da Doenca de Chagas, e demonstra que o Acido Acetil-Salicilico e' capaz de bloquear com eficiencia os efeitos da celulas apoptoticas (forma de morte celular) durante o processo de replicacao do T. cruzi, em macrofagos. O "International Aspirin Award 2000" e' no valor de 20 mil marcos alemaes, o que equivale a US$ 17 mil.O trabalho de Marcela e' resultado de pesquisa, por ela coordenada, que ja' levou 'a publicacao de artigo seu na revista "Nature", em janeiro ultimo (Nature 2000; 403: 199-203). No artigo, Marcela e seu grupo (do qual fizeram parte pesquisadores da UFRJ e da Fiocruz, Celio Freire-de-Lima, Danielle Oliveira, Nascimento, Milena Pereira Soares, Patricia Bozza, Hugo Castro-Faria-Neto, Fernando Garcia de Mello e George Alexandre dos Reis) chamaram atencao para o fato de que a fagocitose de celulas apoptoticas acaba por promover a replicacao de um tripanosoma patogenico em macrofagos. Os pesquisadores descreveram uma via bioquimica que liga receptores para a ingestao de celulas mortas 'a producao de prostaglandinas, do fator TGF-beta e 'a sintese de putrescina, uma substancia necessaria para o crescimento do parasita. Ou seja, ao interagir com as celulas apoptoticas do macrofago o hospedeiro tem as suas atividades metabolicas modificadas e, deste jeito, ve diminuidas as chances de eliminacao do parasita. Anteriormente, no artigo publicado pela "Nature", a pesquisadora e seu grupo observaram que a ingestao de celulas apoptoticas mortas por macrofagos tem um importante papel na morfogenese e na remodelagem dos tecidos durante o desenvolvimento embrionario. Concluiram que macrofagos sao capazes de reconhecer um conjunto de marcadores moleculares associados com apoptose, que lhes permite identificar e ingerir celulas mortas rapidamente, e iniciar o reparo ou a reconstrucao de um tecido vivo. No trabalho, feito no Instituto de Biofisica Carlos Chagas Filho da UFRJ, demonstrou-se que um microrganismo patogenico (o T. cruzi) "explora " (ou utiliza) esta via bioquimica de reparo para se multiplicar nos tecidos do hospedeiro. "Este pode ser um mecanismo mais geral de espalhamento de infeccoes por outros microrganismos, em doencas aonde ocorre muita morte celular, como nas infeccoes virais e na toxoplasmose", explicou, na epoca, outro pesquisador do grupo de Marcela, George Alexandre dos Reis, professor titular da UFRJ. Na ocasiao, os pesquisadores verificaram que a compreensao desta via bioquimica poderia vir a ajudar no desenvolvimento de drogas capazes de combater a infeccao. Por sua vez, a pesquisadora explicou que tais estudos sugerem que as celulas apoptoticas favorecem a infeccao pelo T. cruzi. Neste seu trabalho vencedor, ela demonstrou que o Acido Acetil Salicilico bloqueia tais efeitos na replicacao do T. cruzi, alem de diminuir o numero de parasitas no sangue dos camundongos infectados. "Esses estudos revelam que a aspirina e' capaz de contrabalancar os efeitos imunossupressivos das celulas apoptoticas em uma doenca infecciosa", diz. Mais estudos, contudo, precisarao ser realizados para avaliar a eficacia de terapeutica 'a base da aspirina, muito embora os resultados sugiram desde ja ' que ela possa ser util para o tratamento do Mal de Chagas, uma doenca que tem atualmente infectados aproximadamente 8 milhoes de brasileiros (na America Latina, este numero cresce para 20 milhoes). "Ou seja: o trypanossoma cruzi vive dentro do macrófago. O macrófago pode, normalmente, matar o T.cruzi, se auxiliado por linfócitos (glóbulos brancos do sangue), além de recolher restos de células mortas e destruir as mesmas. Mas as células mortas, ao serem ingeridas pelos macrófagos, provocam modificações no mesmo que, em vez de matar, ajudam o T. cruzi a se multiplicar no seu interior. A Aspirina R bloqueia os efeitos da células apoptóticas no macrófago, que volta a ter habilidade de matar o T. cruzi, além de diminuir o número de parasitas no sangue de camundongos infectados", explica a nota da empresa fabricante da Aspirina R. Marcela de Freitas Lopes tem 35 anos, nasceu em Tocantins, em Minas Gerais. É formada em Farmácia e Bioquímica pela Universidade Federal de Juiz de Fora, também em Minas, e fez mestrado em Microbiologia pelo Instituto de Microbiologia da UFRJ, e doutorado em Ciências Biomédicas (Imunologia), também pelo Instituto de Microbiologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro. Atualmente, é docente do Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho e faz pós-doutorado no National Institute of Health, em Washington, EUA. O Laboratório de Biologia Imunitária, do Programa de Imunobiologia do IBCCF, foi criado em 1997, e é chefiado pelo Prof. Dr. George A. DosReis, contando ainda com a Profa. Dra. Marcela de Freitas Lopes. Suas áreas temáticas são a Imunologia, a Microbiologia e a Medicina Experimental. Suas linhas de pesquisa enfocam: Mecanismos Moleculares da Interação Patógeno-Resposta Imune em doenças infecciosas; e de Injúria Tecidual em doenças inflamatórias. Fonte: http://www.ifi.unicamp.br/jornal-da-ciencia/msg00572.html http://www.cff.org.br/revistas/23/pesquisa.pdf http://www.cnol.com.br/cnol/not/var/00/12/10/4.shtml http://www.biof.ufrj.br/labs/bioimuno/bioimuno.html acesso em dezembro de 2003 envie seus comentários para otimistarj@gmail.com. |